sfinyo: HIPOTHYROID

HIPOTHYROID

Diposting oleh shiefin fin_nyo rea

BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Kelenjar tiroid merupakan kelenjar yang mempertahankan tingkat metabolisme di berbagai jarinan agar optimal sehingga mereka berfungsi normal. Hormon tiroid merangsang konsumsi oksigen pada sebagian besar sel di tubuh , membantu mengatur metabolisme lemak dan karbohidrat, dan penting untuk pertumbuhan dan pematangan normal.

Hormon yang dihasilkan tersebut adalah T3, T4 dan Kalsitonin yang juga merupakan suatu hormon yang baik bagi metabolisme kalsium.

Kelenjar tiroid tidak esensial bagi kehidupan, tetapi ketiadaannya menyebabkan perlambatan perkembangan mental dan fisik, berkurangnya daya tahan terhadap dingin, serta pada anak–anak timbul retardasi mental dan kecebolan. Sebaliknya, sekresi tiroid yang berlebihan menyebabkan badan menjadi kurus, gelisah, takikardia, tremor, dan kelebihan pembentukan panas.

Fungsi tiroid diatur oleh hormone perangsang tiroid dari hipofisis anterior. Sebaliknya , sekresi hormone ini sebagian diatur oleh umpan balik inhibitorik langsung kadar hormone tiroid yang tinggi pada hipofisis serta hipotalamus dan sebagian lagi melalui hipotalamus. Dengan cara ini, perubahan–perubahan pada hipofisis serta hipotalamus dan sebagian lagi melalui hipotalamus.

Dalam hal ini perawat dituntut untuk dapat profesional dalam menangani hal-hal yang terkait dengan hipotirod misalnya saja dalam memberikan asuhan keperawatan harus tepat dan cermat agar dapat meminimalkan komplikasi yang terjadi akibat hipotiroid.

I.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimanakah anatomi fisiologi dari kelenjar Tiroid?

2. Apa definisi dari hipotiroid?

3. Bagaimana etiologi dari hipotiroid itu?

4. Seperti apa hambaran klinis dari hipotiroid itu?

5. Bagaimanakah patofisiologi kelenjar tiroid?

6. Apa gejala-gejala dari hipotiroid itu?

7. Seperti apa pemeriksaan dignostik pada hipotiroid?

8. Bagaimanakan pelaksanaan medis dan komplikasi dari pasien hipotiroid?

9. Bagaimana pencegahan dan pelaksanaan hipotiroid itu?

10. Bagaimana ASKEP dari hipotiroid ini?

1.3 Tujuan

1. Untuk mengetahui seperti apa anatomi dan fisiologi dari kelenjar tiroid itu sendiri.

2. Untuk lebih memahami tentang hipotiroid itu.

3. Untuk mengetahui etiologi dari hipotiroid.

4. Untuk mengetahui hambatan klinis dari hipotiroid itu sendiri.

5. Untuk mengetahui tentang patofisiologi kelenjar tiroid.

6. Untuk mengetahui gejala – gejala yang timbul akibat hipotiroid ini.

7. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostic dari hipotiroid yang di periksa.

8. Untuk mengetahui pelaksanaan medis dan komplikasi dari hipotiroid itu.

9. Untuk mengetahui cara mencegah dan hitiroid dari hipotiroid ini.

10. Untuk mengetahui ASKEP dari hipotiroid.

BAB II

PEMBAHASAN

II.1 Anatomi - Fisiologi Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid ialah organ endokrin yang terletak di leher manusia bagian depan yang berbentuk seperti kupu – kupu karna terdiri dari dua lobus, dimana satu di sebelah kanan dan satu lagi disebelah kiri trachea. Keduanya dihubungkan oleh suatu struktur ( yang dinamakan isthmus atau ismus) di bawah kartilago krikoid di leher. Kelenjar tiroid memilki panjang ± 5 cm serta lebar 3 cm dan berat ± 30 gram. Masing-masing lobus kelenjar ini mempunyai ketebalan kurang lebih 2 cm, lebar 2,5 cm dan panjangnya 4 cm. Kelenjar tiroid mempunyai satu lapisan kapsul yang tipis dan pretracheal fascia. Pada keadaan tertentu kelenjar tiroid aksesoria dapat ditemui di sepanjang jalur perkembangan embriologi tiroid.

Tiap – tiap lobus mempunyai lobuli yang masing-masing lobuli terdapat folikel dan parafolikel. Di dalam folikel ini terdapat rongga yang berisi koloid dimana hormone-hormon disentesa. Kelenjar tiroid terdapat sirkulasi darah dari arteri tiroidea superior dan arteri tiroidea inferior. Arteri tiroidea superior merupakan percabangan dari arteri karotis eksternal dan arteri tiroidea inferior merupakan percabangan arteri sublavia.

Lobus kanan kelenjar tiroid mendapat suplai darah yang lebih besar dibandingkan lobus kiri. Dipersyarafi oleh syaraf adregergik dan kolinergik. Saraf adrenergic berasal dari ganglia servikalis dan kolinergik berasal dari nervus fagus.

Aliran darah ke dalam tiroid, per gram jaringan kelenjar, sangat tinggi (± 5 ml/menit/gram tiroid), yaitu ± 5 kali aliran darah ke dalam hati. Keadaan ini mencerminkan tingkat aktivitas metabolic kelenjar tiroid yang tinggi. Kelenjar tiroid menghasilkan 3 jenis hormone yang berbeda: Thyroxine (T4) dan Triiodothyronine (T3) yang keduanya disebut dengan satu nama hormon tiroid dan kalsitonin.

Sel tiroid adalah satu-satunya sel dalam tubuh manusia yang dapat menyerap iodin atau yodium yang diambil melalui pencernaan makanan. Iodin ini akan bergabung dengan asam amino tirosin yang kemudian akan diubah menjadi T3 (triiodotironin) dan T4 (tiroksin). Dalam keadaan normal pengeluaran T4 sekitar 80% dan T3 15%. Sedangkan yang 5% adalah hormon-hormon lain seperti T2.

Hormon-hormon lain yang berkaitan dengan fungsi tiroid ialah TRH (thyroid releasing hormon) dan TSH (thyroid stimulating hormon). Hormon-hormon ini membentuk satu sistem aksis otak (hipotalamus dan pituitari)- kelenjar tiroid. TRH dikeluarkan oleh hipotalamus yang kemudian merangsang kelenjar pituitari mengeluarkan TSH. TSH yang dihasilkan akan merangasang tiroid untuk mengeluarkan T3 dan T4. Oleh kerena itu hal yang mengganggu jalur di atas akan menyebabkan produksi T3 dan T4 terganggu.

T3 dan T4 membantu sel mengubah oksigen dan kalori menjadi tenaga (ATP = adenosin tri fosfat). T3 bersifat lebih aktif daripada T4. T4 yang tidak aktif itu diubah menjadi T3 oleh enzim 5-deiodinase yang ada di dalam hati dan ginjal. Proses ini juga berlaku di organ-organ lain seperti hipotalamus yang berada di otak tengah.

Fungsi utama hormon T3 dan T4 adalah mengendalikan aktivitas metabolikseluler. Kedua hormone ini bekerja sebagai alat pacu umum dengan mempercepat metabolism, karena peningkatan konsumsi oksigen dan produksi panas. Efeknya pada kecepatan metabolism sering ditimbulkan oleh peningkatan kadar enzim-enzim spesifik yang turut dalam oksigen , dan oleh sifat responsive jaringan terhadap hormon yang lain. Efek ini pegecualian untuk otak, lien, paru-paru dan testis. Hormone tiroid mempengaruhi replikasi sel dan sangat penting bagi perkembangan otak. Kedua hormone ini tidak berbeda dalam fungsi namun berbeda dalam intensitas dan cepatnya reaksi. T3 lebih cepat dan lebih kuat reaksinya tetapi waktunya lebih singkat dibanding dengan T4. T3 lebih sedikit jumlahnya dalam darah. T4 dapat dirubah menjadi T3 setelah dilepaskan dari folikel kelenjar.

Adanya hormon tiroid dalam jumlah yang adekuat juga diperlukan untuk pertumbuhan normal. Melalui efeknya yang luas terhadap metabolism seluler, hormon tiroid mempengaruhi setiap sistem organ yang penting.

Sedangkan Kalsitonin atau tirokalsitonin merupakan hormon penting lainya yang disekresikan oleh kelenjar tiroid. Sekresi kalsitonin tidak dikendalikan oleh TSH. Hormon ini disekresikan oleh kelenjar tiroid sebagai respon terhadap kadar kalsium plasma yang tinggi, dan kalsitonin akan menurunkan kadar kalsium plasma dengan meningkatkan jumlah penumpukan kalsium dalam tulang.

II.2 Definisi Hipotiroid

Hipotiroid adalah suatu kondisi yang dikarakteristikan oleh produksi hormon tiroid yang rendah yang disebabkan karna terjadinya hipofungsi kelenjar tiroid yang berjalan lambat. Hal ini dapat disebabkan karna terjadi kelainan dalam kelenjar tiroid itu sendiri, kerusakan dalam metabolisme tiroid, ataupun kekurangan yodium. Akibatnya kadar hormone tiroid dalam darah berada dibawah nilai optimal. Keadaan ini dapat menyebabkan kegagalan homeostasis tubuh.

Hipotiroid, juga dikenal sebagai underactive thyroid (tiroid kurang aktif), adalah suatu kondisi di mana kelenjar tiroid, yang memasok hormon untuk menjaga metabolisme agar bekerja, tidak berfungsi dengan baik. Hal ini mengakibatkan kadar hormon esensial yang diedarkan ke seluruh tubuh lebih rendah dari yang dibutuhkan sehingga dapat merusak kemampuan tubuh untuk berfungsi secara efisien.

Hipotiroid umumnya mempengaruhi orang dewasa, tetapi anak-anak juga dapat terpengaruh. Hipotiroidisme pada bayi dan anak-anak dapat berakibat pertambatan pertumbuhan dan perkembangan jelas dengan akibat yang menetap yang parah seperti retardasi mental. Hipotiroidisme pada usia dewasa menyebabkan perlambatan umum organisme dengan deposisi glikoaminoglikan pada rongga intraselular, terutama pada otot dan kulit, yang menimbulkan gambaran klinis miksedema. Miksedema adalah suatu kaadaan hipotiroid yang sudah sangat berat atau merupakan tahap lanjut dari hipotiroid, yang contoh gejalanya adalah tekanan darah rendah, kesulitan bernapas, suhu tubuh menurun bahkan, koma.

Menurut Kamus Kedokteran Dorland, hipotiroidisme adalah defisiensi aktivitas tiroid. Pada orang dewasa, paling sering mengenai wanita dan ditandai oleh peningkatan laju metabolik basal, kelelahan dan letargi, kepekaan terhadap dingin, dan gangguan menstruasi. Bila tidak diobati, akan berkembang menjadi miksedema nyata. Pada bayi, hipotiroidisme hebat menimbulkan kretinisme. Pada remaja, manifestasinya merupakan peralihan dengan retardasi perkembangan dan mental yang relatif kurang hebat dan hanya gejala ringan bentuk dewasa.

Berdasarkan Buku Patologi, disebutkan defisiensi ataupun resistensi perifer terhadap hormon tiroid menimbulkan keadaan hipermetabolik terhadap hipotiroidisme. Apabila kekurangan hormon timbul pada anak-anak dapat menimbulkan kretinisme. Pada anak yang sudah agak besar atau pada umur dewasa dapat menimbulkan miksedema, disebut demikian karena adanya edematus, penebalan merata dari kulit yang timbul akibat penimbunan mukopolisakarida hidrofilik pada jaringan ikat di seluruh tubuh.

Pada Buku Ilmu Kesehatan Anak, kretinisme atau hipotiroidisme kongenital dipakai kalau kelainan kelenjar tiroidea sudah ada pada waktu lahir atau sebelumnya. Kalau kelainan tersebut timbul pada anak yang sebelumnya normal, maka lebih baik dipakai istilah hipotiroidisme juvenilis atau didapat.

II.3 Etiologi

Hipotiroid adalah suatu kondisi yang sangat umum. Diperkirakan bahwa 3% sampai 5% dari populasi mempunyai beberapa bentuk hipotiroid. Kondisi yang lebih umum terjadi pada wanita dari pada pria dan kejadian-kejadiannya meningkat sesuai dengan umur.

Dibawah ini adalah suatu daftar dari beberapa penyebab-penyebab umum hipotiroid pada orang-orang dewasa diikuti oleh suatu diskusi dari kondisi-kondisi ini.

a. Hashimoto's thyroiditis

b. Lymphocytic thyroiditis (yang mungkin terjadi setelah hipertiroid)

c. Penghancuran tiroid (dari yodium ber-radioaktif atau operasi)

d. Penyakit pituitari atau hipotalamus

e. Obat-obatan

f. Kekurangan yodium yang berat

Hashimoto's Thyroiditis

Penyebab yang paling umum dari hipotiroid di Amerika adalah suatu kondisi yang diwariskan/diturunkan yang disebut Hashimoto’s thyroiditis. Kondisi ini dinamakan menurut Dr. Hakaru Hashimoto yang pertama kali menjelaskannya pada tahu 1912. Pada kondisi ini, kelenjar tiroid biasanya membesar (gondokan) dan mempunyai suatu kemampuan yang berkurang untuk membuat hormon-hormon tiroid. Hashimoto’s adalah suatu penyakit autoimun dimana sistim imun tubuh secara tidak memadai menyerang jaringan tiroid. Hal ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang minimal. Kondisi ini diperkirakan mempunyai suatu basis genetik. Ini berarti bahwa kecenderungan mengembangkan Hashimoto's thyroiditis dapat terjadi di keluarga-keluarga. Hashimoto's adalah 5 sampai 10 kali lebih umum pada wanita-wanita daripada pria-pria. Contoh-contoh darah yang diambil dari pasien-pasien dengan penyakit ini mengungkapkan suatu jumlah yang meningkat dari antibodi-antobodi pada enzim ini, thyroid peroxidase (antibodi-antibodi anti-TPO). Karena basis untuk penyakit autoimun mungkin mempunyai suatu asal yang umum, adalah bukan tidak biasa menemukan bahwa seorang pasien dengan Hashimoto’s thyroiditis mempunyai satu atau lebih penyakit autoimun lainnya seperti diabetes atau pernicious anemia (kekurangan B12). Hashimoto’s dapat diidentifikasikan dengan mendeteksi antibodi-antibodi anti-TPO dalam darah dan atau dengan melakukan suatu thyroid scan.

Lymphocytic thyroiditis mengikuti Hipertiroid

Thyroiditis merujuk pada peradangan kelenjar tiroid. Ketika peradangan disebabkan oleh suatu tipe tertentu dari sel darah putih yang dikenal sebagai suatu lymphocyte, kondisinya dirujuk sebagai lymphocytic thyroiditis. Kondisi ini adalah terutama umum setelah kelahiran dan sebenarnya dapat mempengaruhi sampai 8% dari wanita-wanita setelah mereka melahirkan. Pada kasus-kasus ini, biasanya ada suatu fase hipertiroid (dimana jumlah-jumlah hormon tiroid yang berlebihan bocor keluar dari kelenjar yang meradang), yang diikuti oleh suatu fase hipotiroid yang dapat berlangsung sampai enam bulan. Mayoritas dari wanita-wanita yang terpengaruhi akhirnya kembali pada suatu fungsi tiroid yang normal, meskipun ada suatu kemungkinan dari hipotiroid yang tertinggal.

Meskipun jarang, hipotiroidisme dapat terjadi pada bayi baru lahir, bayi, anak-anak dan remaja juga. Bayi yang lahir dengan tidak atau kelenjar tiroid yang tidak semestinya menunjukkan gejala penyakit kuning dan sering tersedak dengan wajah sombong dan lidah menonjol. Ketika penyakit berkembang, bayi cenderung mengalami kesulitan makan dan mungkin gagal untuk tumbuh dan berkembang secara normal. Mereka mungkin juga menghadapi masalah sembelit, otot miskin dan kantuk yang berlebihan. Tanpa bantuan medis, kelainan bisa lulus menjadi parah fisik dan keterbelakangan mental. Anak-anak dan remaja yang menderita hipotiroidisme mengalami gejala yang sama seperti orang dewasa miskin bersama dengan pertumbuhan fisik dan mental, perubahan dalam kinerja sekolah, perubahan perilaku, pengembangan ditunda tetap ditunda pubertas gigi dan membuat anak tampak jauh lebih muda daripada-nya usia kronologis. Hipotiroidisme menyebabkan masalah ovulasi pada wanita yang mengarah ke masalah konsepsi. Terdiagnosis hypothyroidism selama kehamilan meningkatkan kemungkinan kelahiran mati atau keterlambatan pertumbuhan janin. Gejala hipotiroidisme selama dan setelah kehamilan meliputi kelelahan, penurunan berat badan, pusing, depresi, masalah konsentrasi dan pengembangan gondok. Pada orang tua, tanda-tanda yang kadang-kadang bingung dengan penyakit Alzheimer dan demensia.

Kerusakkan tiroid sebagai akibat dari yodium ber-radioaktif atau operasi

Pasien-pasien yang telah dirawat untuk suatu kondisi hipertiroid (seperti penyakit Graves) dan menerima yodium ber-radioaktif mungkin ditinggalkan dengan sedikit atau tidak ada jaringan tiroid yang berfungsi setelah perawatan. Kemungkinan dari ini tergantung pada sejumlah faktor-faktor termasuk dosis yodium yang diberikan, bersama dengan ukuran dan aktivitas dari kelenjar tiroid. Jika tidak ada aktivitas yang signifikan dari kelenjar tiroid enam bulan setelah perawatan yodium ber-radioaktif, biasanya diperkirakan bahwa tioroid tidak akan berfungsi lagi secara memadai. Akibatnya adalah hipotiroid. Serupa dengannya, pengangkatan kelenjar tiroid sewaktu operasi akan diikuti oleh hipotiroid.

Penyakit Pituitari atau Hipothalamus dan Tiroid

1. Malfungsi hipotalamus dan hipofisis anterior

Malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar TRH (Thyroid Stimulating Hormone) dan TSH (Thyrotropin Releasing Hormone), yang akan berdampak pada kadar HT (Hormon Tiroid) yang rendah.

Dan jika yang terjadi malfungsi itu adalah hipofisis maka akan menyebabkan kadar TSH rendah sehingga berdampak pada kadar HT menjadi rendah pula, namun TRH dari hipotalamus tinggi karena tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT.

Jika kerusakkan itu disebabkan oleh penyakit pituitary (hipofisis anterior), kondisi ini disebut "hipotiroid sekunder (secondary hypothyroidism)". Jika kerusakkan disebabkan oleh penyakit hipothalamus, ia disebut "hipotiroid tersier (tertiary hypothyroidism)".

2. Malfungsi kelenjar tiroid

Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus

Luka Pituitari

Suatu luka pituitari mungkin berakibat setelah operasi otak atau ada suatu penurunan penyediaan darah pada area itu. Pada kasus-kasus luka pituitari ini, TSH yang dihasilkan oleh kelenjar pituitari adalah tidak mencukupi dan tingkat-tingkat darah TSH adalah rendah. Hipotiroid diakibatkan karena kelenjar tiroid tidak lagi distimulasikan oleh TSH pituitari. Bentuk dari hipotiroid ini dapat, oleh karenanya, dibedakan dari hipotiroid yang disebabkan oleh penyakit kelenjar tiroid, dimana tingkat TSH menjadi meningkat ketika kelenjar pituitari mencoba untuk memajukan produksi hormon tiroid dengan menstimulasi kelenjar tiroid dengan TSH yang lebih banyak. Biasanya, hipotiroid dari luka kelenjar pituitari terjadi dalam hubungannya dengan kekurangan-kekurangan hormon lain, karena pituitari mengatur proses-proses lain seperti pertumbuhan, reproduksi, dan fungsi adrenal.

Obat-Obatan

Obat-obatan yang digunakan untuk merawat suatu tiroid yang aktif berlebihan (hipertiroid) sebenarnya mungkin menyebabkan hipotiroid. Obat-obat ini termasuk methimazole (Tapazole) dan propylthiouracil (PTU). Obat psikiatris, lithium (Eskalith, Lithobid) yang sering digunakan untuk terapi gangguan mood adalah juga diketahui merubah fungsi tiroid dan menyebabkan hipotiroid. Menariknya, obat-obat yang mengandung suatu jumlah yang besar dari yodium seperti amiodarone (Cordarone), potassium iodide (SSKI, Pima), dan Lugol’s solution dapat menyebabkan perubahan-perubahan dalam fungsi tiroid, yang mungkin berakibat pada tingkat-tingkat darah dari hormon tiroid yang rendah.

Kekurangan Yodium yang parah

Pada daerah-daerah dari dunia dimana ada suatu kekurangan yodium dalam makanan, hipotiroid yang berat dapat terlihat pada 5% sampai 15% dari populasi. Contoh-contoh dari area-area ini termasuk Zaire, Ecuador, India, and Chile. Kekurangan yodium yang berat juga terlihat di area-area pegunungan yang jauh letaknya seperti Andes dan Himalayas. Sejak penambahan yodium pada garam makan dan roti, kekurangan (defisiensi) yodium jarang terlihat di Amerika.

Kondisi – kondisi tersebut diatas dapat dibagi menjadi 2 penyebab hipotiroid, yaitu:

1. Sebab-sebab bawaan (kongenital)

a. Ibu kurang mendapat bahan goitrogen (yodium, tiourasil, dsb).

Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari hipotiroidisme di negara terbelakang. Pada daerah-daerah dari dunia dimana ada suatu kekurangan yodium dalam makanan, hipotiroid yang berat dapat terlihat pada 5% sampai 15% dari populasi.

b. Pengobatan yodium radio-aktif

c. Induksi obat-obatan

d. Idiopatik.

e. Hashimoto’s Thyroiditis

2. Sebab-sebab yang didapat (acquired):

Biasanya disebut hipotiroidisme juvenilis. Pada keadaan ini terjadi atrofi kelenjar yang sebelumnya normal. Panyebabnya adalah

a. Tiroiditis limfositik menahun

Thyroiditis merujuk pada peradangan kelenjar tiroid. Ketika peradangan disebabkan oleh suatu tipe tertentu dari sel darah putih yang dikenal sebagai suatu limfosit, kondisinya dirujuk sebagai lymphocytic thyroiditis. Pada kasus-kasus ini, biasanya ada suatu fase hipertiroid (dimana jumlah-jumlah hormon tiroid yang berlebihan bocor keluar dari kelenjar yang meradang), yang diikuti oleh suatu fase hipotiroid yang dapat berlangsung sampai enam bulan.

b. Tiroidektomi.

Karsinoma tiroid dapat sebagai penyebab, tetapi tidak selalu menyebabkan hipotiroidisme. Terapi untuk kanker yang jarang dijumpai ini antara lain adalah tiroidektomi. Tiroidektomi merupakan pengangkatan kelenjar tiroid sewaktu operasi, yang biasanya akan diikuti oleh hipotiroid. Selain itu, pemberian obat penekan TSH, atau terapi iodium radioaktif untuk menghancurkan jaringan tiroid, semua pengobatan ini dapat menyebabkan hipotiroidisme. (Price, 2000).

c. Defisiensi yodium (gondok endemik).

Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan. Gondok adalah pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodium terjadi gondok karena sel-sel tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalam usaha untuk menyerap semua iodium yang tersisa dalam darah. Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi karena minimnya umpan balik. Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan, menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa). (Price, 2000).

Klasifikasi

Lebih dari 95% penderita hipotiroidisme mengalami hipotiroidisme primer atau tiroidal yang mengacu kepada disfungsi kelenjar tiroid itu sendiri. Apabila disfungsi tiroid disebabkan oleh kegagalan kelenjar hipofisis, hipotalamus atau keduanya disebut hipotiroidisme sentral (hipotiroidisme sekunder) atau pituitaria. Jika sepenuhnya disebabkan oleh hipofisis disebut hipotiroidisme tersier. (Brunner &Suddarth.2001)

Secara klinis dikenal 3 hipotiroidisme, yaitu :

Jenis	Organ	Keterangan
Hipotiroidisme primer	kelenjar tiroid	Paling sering terjadi. Meliputi penyakit Hashimoto tiroiditis (sejenis penyakit autoimmune) dan terapi radioiodine(RAI) untuk merawat penyakit hipertiroidisme.
Hipotiroidisme sekunder/ sentral	kelenjar hipofisis(pituitari)	Terjadi jika kelenjar hipofisis tidak menghasilkan cukup hormon perangsang tiroid (TSH) untuk merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan jumlah tiroksin yang cukup. Biasanya terjadi apabila terdapat tumor di kelenjar hipofisis, radiasi atau pembedahan yang menyebabkan kelenjar tiroid tidak lagi dapat menghasilkan hormon yang cukup.
Hipotiroidisme tertier	hipotalamus	Terjadi ketika hipotalamus gagal menghasilkan TRH yang cukup. Biasanya disebut juga disebut hypothalamic-pituitary-axis hypothyroidism.

Yang paling banyak ditemukan adalah hipotiroidisme primer. Oleh karena itu, umumnya diagnosis ditegakkan berdasar atas TSH meningkat dan T4 turun. Manifestasi klinis hipotiroidisme tidak tergantung pada sebabnya.

II.4 Gambaran Klinis

Manifestasi klinis dari hipotiroid adalah sebagai berikut:

Kelambanan, perlambatan daya pikir, dan gerakan yang canggung lambat.
Penurunan frekuensi denyut jantung, pembesaran jantung (jantung miksedema), dan penurunan curah jantung.
Pembengkakkan dan edema kulit, terutama di bawah mata dan di pergelangan kaki.
Penurunan kecepatan metabolisme, penurunan kebutuhan kalori, penurunan nafsu makan dan penyerapan zat gizi dari saluran cerna.
Konstipasi.
Perubahan-perubahan dalam fungsi reproduksi.
Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh.
Manifestasi klinis per sistem:

1. Sistem integumen: kulit dingin, pucat, kering, bersisik dan menebal; pertumbuhan kuku buruk, kuku menebal; rambut kering, kasar; rambut rontik dan pertumbuhannya buruk.

2. Sistem pulmonari: hipoventilasi, dipsnea

3. Sistem kardiovaskular: bradikardi, disritmia, pembesaran jantung, hipotensi, toleransi terhadap aktivitas menurun.

4. Metabolik: penurunan metabolisme basal, penurunan suhu tubuh, intoleransi terhadap dingin.

5. Sistem muskuloskeletal: nyeri otot, kontraksi dan relaksasi yang melambat

6. Sistem neurologi: intelektual yang melambat, berbicara lambat dan terbata-bata, gangguan memori, perhatian kurang, letargi atau somnolen, bingung, hilang pendengaran.

7. Sistem gastrointestinal: anoreksia, peningkatan berat badan, konstipasi, distensi abdomen.

8. Sistem reproduksi: pada wanita terjadi perubahan menstruasi seperti amenore,atau masa menstruasi yang memanjang

9. Psikologis: apatis, agitasi, depresi, paranoid, menarik diri.

II.5 Patofisiologi

Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau gangguan pada respon jaringan terhadap hormon tiroid. Sintesis hormon tiroid diatur sebagai berikut :

1. Hipotalamus membuat Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) yang merangsang hipofisis anterior.

2. Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (Thyroid Stimulating Hormone = TSH) yang merangsang kelenjar tiroid.

3. Kelenjar tiroid mensintesis hormon tiroid (Triiodothyronin = T3 dan Tetraiodothyronin = T4 = Thyroxin) yang merangsang metabolisme jaringan yang meliputi: konsumsi oksigen, produksi panas tubuh, fungsi syaraf, metabolisme protrein, karbohidrat, lemak, dan vitamin-vitamin, serta kerja daripada hormon-hormon lain.

Hipotiroid dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus.

Apabila hipotiroid terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus tinggi karena tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroid yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan TRH.

Jika produksi hormone tiroid tidak adekuat maka kelenjar tiroid akan berkompensasi untuk meningkatkan sekresinya sebagai respons terhadap rangsangan hormone TSH. Penurunan sekresi hormone kelenjar tiroid akan menurunkan laju metabolisme basal yang akan mempengaruhi semua system tubuh. Proses metabolic yang dipengaruhi antara lain :

1. Penurunan produksi asam lambung.

2. Penurunan motilitas usus

3. Penurunan detak jantung.

4. Gangguan fungsi neurologist.

5. Penurunan produksi panas

Penurunan hormone tiroid juga akan mengganggu metabolisme lemak dimana akan terjadi peningkatan kadar kolesterol dan trigeliserida sehingga klien berpotensi mengalami atherosclerosis. Akumulasi proteoglicans hidrophilik di rongga intertisial seperti rongga pleura, carsiak dan abdominal sebagai tanda dari miksedema. Pembentukan eritrosit yang tidak optimal sebagai dampak dari menurunnya hormone tiroid memungkinkan klien mengalami anemia.

Patofisiologi hipotiroidisme didasarkan atas masing-masing penyebab yang dapat menyebabkan hipotiroidisme, yaitu :

1. Hipotiroidisme sentral (HS)

Apabila gangguan faal tiroid terjadi karena adanya kegagalan hipofisis, maka disebut hipotiroidisme sekunder, sedangkan apabila kegagalan terletak di hipothalamus disebut hipotiroidisme tertier. 50% HS terjadi karena tumor hipofisis. Keluhan klinis tidak hanya karena desakan tumor, gangguan visus, sakit kepala, tetapi juga karena produksi hormon yang berlebih (ACTH penyakit Cushing, hormon pertumbuhan akromegali, prolaktin galaktorea pada wanita dan impotensi pada pria). Urutan kegagalan hormon akibat desakan tumor hipofisis lobus anterior adalah gonadotropin, ACTH, hormon hipofisis lain, dan TSH.

2. Hipotiroidisme Primer (HP)

Hipogenesis atau agenesis kelenjar tiroid. Hormon berkurang akibat anatomi kelenjar. Jarang ditemukan, tetapi merupakan etiologi terbanyak dari hipotiroidisme kongenital di negara barat. Umumnya ditemukan pada program skrining massal. Kerusakan tiroid dapat terjadi karena:

a. Operasi,

b. Radiasi,

c. Tiroiditis Autoimun,

d. Karsinoma,

e. Tiroiditis subakut,

f. Dishormogenesis, dan

g. Atrofi.

Pascaoperasi. Strumektomi dapat parsial (hemistrumektomi atau lebih kecil), subtotal atau total. Tanpa kelainan lain, strumektomi parsial jarang menyebabkan hipotiroidisme. Strumektomi subtotal M. Graves sering menjadi hipotiroidisme dan 40% mengalaminya dalam 10 tahun, baik karena jumlah jaringan dibuang tetapi juga akibat proses autoimun yang mendasarinya.

Pascaradiasi. Pemberian RAI (Radioactive iodine) pada hipertiroidisme menyebabkan lebih dari 40-50% pasien menjadi hipotiroidisme dalam 10 tahun. Tetapi pemberian RAI pada nodus toksik hanya menyebabkan hipotiroidisme sebesar <5%. Juga dapat terjadi pada radiasi eksternal di usia <20 tahun : 52% 20 tahun dan 67% 26 tahun pascaradiasi, namun tergantung juga dari dosis radiasi.

Tiroiditis autoimun. Disini terjadi inflamasi akibat proses autoimun, di mana berperan antibodi antitiroid, yaitu antibodi terhadap fraksi tiroglobulin (antibodi-antitiroglobulin, Atg-Ab). Kerusakan yang luas dapat menyebabkan hipotiroidisme. Faktor predisposisi meliputi toksin, yodium, hormon (estrogen meningkatkan respon imun, androgen dan supresi kortikosteroid), stres mengubah interaksi sistem imun dengan neuroendokrin. Pada kasus tiroiditis-atrofis gejala klinisnya mencolok. Hipotiroidisme yang terjadi akibat tiroiditis Hashimoto tidak permanen.

Tiroiditis Subakut. (De Quervain) Nyeri di kelenjar/sekitar, demam, menggigil. Etiologi yaitu virus. Akibat nekrosis jaringan, hormon merembes masuk sirkulasi dan terjadi tirotoksikosis (bukan hipertiroidisme). Penyembuhan didahului dengan hipotiroidisme sepintas.

Dishormogenesis. Ada defek pada enzim yang berperan pada langkah-langkah proses hormogenesis. Keadaan ini diturunkan, bersifat resesif. Apabila defek berat maka kasus sudah dapat ditemukan pada skrining hipotiroidisme neonatal, namun pada defek ringan, baru pada usia lanjut.

Karsinoma. Kerusakan tiroid karena karsinoma primer atau sekunder, amat jarang.Hipotiroidisme sepintas. Hipotiroidisme sepintas (transient) adalah keadaan hipotiroidisme yang cepat menghilang. Kasus ini sering dijumpai. Misalnya pasca pengobatan RAI, pasca tiroidektomi subtotalis. Pada tahun pertama pasca operasi morbus Graves, 40% kasus mengalami hipotiroidisme ringan dengan TSH naik sedikit. Sesudah setahun banyak kasus pulih kembali, sehingga jangan tergesa-gesa memberi substitusi. Pada neonatus di daerah dengan defisiensi yodium keadaan ini banyak ditemukan, dan mereka beresiko mengalami gangguan perkembangan saraf.

II.6 Gejala- gejala Hipotiroid

Gejala-gejala hipotiroid adalah seringkali tidak kelihatan. Mereka tidak spesifik (yang berarti mereka dapat meniru gejala-gejala dari banyak kondisi-kondisi lain) dan seringkali dihubungkan dengan penuaan. Pasien-pasien dengan hipotiroid ringan mungkin tidak mempunyai tanda-tanda atau gejala-gejala. Gejala-gejala umumnya menjadi lebih nyata ketika kondisinya memburuk dan mayoritas dari keluhan-keluhan ini berhubungan dengan suatu perlambatan metabolisme tubuh dan bergantung pada berapa lama gejala sudah berlangsung, tingkat penurunan tiroid dan beberapa faktor lain.

Pada mulanya, pasian mungkin akan mudah tersinggung dan mengeluh merasa lemah, sehingga menyulitkan penderitanya untuk melaksanankan pekerjaan sehari-hari secara penuh atau ikut serta dalam aktivitas yang lazim di lakukannya. Dengan berlanjutnya kondisi tersebut, respon emosional di atas akan berkurang. Proses mental menjadi tumpul dan pasien tampak apatis. Bicara menjadi lambat, lidah membesar, dan ukuran tangan serta kaki bertambah. Pasien sering mengeluh konstipasi serta ketulian dapat terjadi.

Laporan tentang adanya kerontokkan rambut, kuku yang rapuh serta kulit yang kering sering di temukan, dan keluhan rasa baal serta parasetsia pada jari-jari tangan dapat terjadi. Kadang-kadang suara menjadi kasar, dan pasien mungkin mengeluhkan suara yang parau. Gangguan haid seperti menorhagia atau amenore akan terjadi di samping hilangnya libido. Hipotiroidisme menyerang wanita lima kali lebih sering di bandingkan laki-laki dan paling sering terjadi pada usia 30-60 tahun.

Pada hipotiroidisme lanjut akan menyebabkan demensia di sertai perubahan kognitif dan kepribadian yang khas. Respirasi yang tidak memadai dan apnu saat tidur dapat terjadi pada hipotiroidisme yang berat. Efusi pleura, efusi perikardial dan kelemahan otot pernapasan dapat terjadi.

Ketika penyakit menjadi lebih berat, mungkin ada bengkak-bengkak disekeliling mata, suatu denyut jantung yang melambat, suhu tubuh dan frekuensi nadi subnormal, dan gagal jantung. Hipotiroidisme berat akan di sertai dengan kenaikkan kadar kolesterol serum, aterosklerosis, penyakit jantung koroner dan fungsi ventrikel kiri yang jelek. Pasien hipotiroidime lanjut akan mengalalami hipotermia dan kepekkan abnormal terhadap preparaf sedatif, opioid serta anestesi, oleh sebab itu semua obat ini hanya di berikan pada kondisi tertentu. Pasien biasanya mulai mengalami kenaikan berat badan yang bahkan terjadi tanpa peningkatan asupan makanan, kulit menjadi tebal karena penumpukkan mukopolisakarida dalam jaringan subkutan. Rambut menipis dan rontok, wajah tampak tanpa ekspresi dan mirip topeng. Pasien sering mengeluhkan rasa dingin meskipun dalam lingkungan yang hangat.

Dalam bentuknya yang amat besar, hipotiroid yang berat mungkin menjurus pada suatu koma yang mengancam nyawa (myxedema coma). Pada seorang yang mempunyai hipotiroid yang berat, suatu miksedema koma cenderung dipicu oleh penyakit-penyakit berat, operasi, stres, atau luka trauma.

Koma miksedema menggambarkan stadium hipotiridisme yang paling ekstrim dan berat, di mana pasien mengalami hipotermia dan tidak sadarkan diri. Koma miksedema dapat terjadi sesudah peningkatan letargi yang berlanjut menjadi stupor dan kemudian koma. Hipotiroidisme yang tidak terdiagnosa dapat di picu oleh infeksi atau penyakit sistemik lainnya atau oleh penggunaan preparat sedative atau analgetik opioid. Dorongan respiratorik pasien akan terdepresi sehingga timbul hipoventilasi alveoler, retensi CO2 progresif, keadaan narkosis dan koma. Semua gejala ini, di sertai dengan kolaps kardiovaskuler dan syok memerlukan terapi yang agresif dan intensif jika kita ingin pasien tetap hidup. Meskipun demikian, dengan terapi yang intensif sekalipun, angka mortalitasnya tetap tinggi.

Hipotiroid juga dapat terjadi pada bayi yang baru lahir. Pada bayi baru lahir ini gejala sering belum jelas. Baru sesudah beberapa minggu gejala lebih menonjol. Ikterus fisiologis biasanya lebih lama, kurang mau minum, sering tersedak, aktifitas kurang, lidah yang besar dan sering menderita kesukaran pada pernafasan. Bayi dengan kelainan ini jarang menangis, banyak tidur dan kelihatan sembab. Biasanya ada obstipasi, abdomen besar dan ada hernia umbilikalis. Suhu tubuh rndah, nadi lambat dan kulitnya kering dan dingin. Sering ditemukan anemia.

Pada umur 3-6 bulan gejala makin jelas. Sekarang mulai kelihatan pertumbuhan dan perkembangan lambat (retardasi mental dan fisis). Sesudah melewati masa bayi, anak akan kelihatan pendek, anggota gerak pendek dan kepala kelihatan besar. Ubun-ubun besar terbuka lebar. Jarak antara kedua mata (hipertelorisme). Mulut sering terbuka dan tampak lidah membesar dan menebal. Pertumbuhan gigi terlambat dan gigi lekas rusak. Tangan agak lebar dan jari pendek. Kulit kering tanpa keringat. Warna kulit kekuning-kuningan yang disebabkan oleh karotenemia. Miksedema tampak jelas pada kelopak mata, punggung tangan dan genitalia eksterna. Otot-otot biasanya hipotonik. Retardasi mental makin jelas. Suara biasanya parau dan biasanya tidak dapat berbicara.

Makin tua, anak makin terlambat dalam pertumbuhan dan perkembangan. Pematangan alat kelamin terlambat atau sama sekali tidak terjadi.

Keluhan utama yaitu kurang energi, manifestasinya sebagai lesu, lamban bicara, mudah lupa, obstipasi. Metabolisme rendah menyebabkan bradikardia, tidak tahan dingin, berat badan naik dan anoreksia. Kelainan psikologis meliputi depresi, meskipun nervositas dan agitasi dapat terjadi. Kelainan reproduksi yaitu oligomenorea, infertil, aterosklerosis meningkat. Semua tanda di atas akan hilang dengan pengobatan. Ada tambahan keluhan spesifik, terutama pada tipe sentral. Pada tumor hipofisis mungkin ada gangguan visus, sakit kepala, dan muntah. Sedangkan dari gagalnya fungsi hormon tropiknya, misalnya karena ACTH kurang, dapat terjadi kegagalan faal korteks adrenal dan sebagainya.

II.7 Pemeriksaan Diagnostik

1. Laboratorium

Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan dapat mendiagnosis kondisi dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid. Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui fungsi tiroid biasanya menunjukkan kadar T4 yang rendah dan kadar TSH yang tinggi. Apabila ibu dicurigai menderita hipotiroid maka bayi perlu diperiksa antibodi anti tiroid. Kadar TBG diperiksa bila ada dugaan defisiensi TBG yaitu bila dengan pengobatan hormon tiroid tidak ada respon.

Selain itu dilakukan pula pengukuran Up take T₃ Resin yang bertujuan untuk mengukur jumlah hormon tiroid (T₃) atau tiroid binding globulin (TBG) tak jenuh. Bila TBG naik berarti hormon tiroid bebas meningkat. Peningkatan TBG terjadi pada hipertiroidisme dan menurun pada hipotiroidisme. Dibutuhkan spesimen darah vena sebanyak 5 cc. Klien puasa selama 6 – 8 jam. Nilai normal yang diperoleh pada orang dewasa 25-35% uptake oleh resin dan pada anak umumnya tidak ada.

Protein Bound Iodine (PBI) yaitu bertujuan mengukur Iodium yang terikat dengan protein plasma. Nilai normal 4-8 mg% dalam 100 ml darah. Specimen yang dibutuhkan darah vena sebanyak 5-10 cc. Klien dipuasakan sebelum pemeriksaan 6-8 jam.

Laju Metabolisme Basal (BMR) yaitu bertujuan untuk mengukur secara tidak langsung jumlah oksigen yang dibutuhkan tubuh di bawah kondisi basal selama beberapa waktu.

2. Radiologis

USG atau CT scan tiroid (menunjukkan ada tidaknya goiter), X-foto tengkorak (menunjukkan kerusakan hipotalamus atau hipofisis anterior), dan Tiroid scintigrafi.

Pemeriksaan radiologi rangka menunjukkan tulang yang mengalami keterlambatan dalam pertumbuhan,disgenesisepifis dan keterlambatan perkembangan gigi. (Sylvia.A.price.1995)

3. Skor Apgar Hipotiroid Kongenital

Dicurigai adanya hipotiroid bila skor Apgar hipotiroid kongenital > 5; tetapi tidak adanya gejala atau tanda yang tampak, tidak menyingkirkan kemungkinan hipotiroid kongenital.

Tabel : Skor Apgar pada hipotiroid kongenital
Gejala klinis	Skore
Hernia umbilicalis	2
Kromosom Y tidak ada (wanita)	1
Pucat, dingin, hipotermi	1
Tipe wajah khas edematus	2
Makroglosi	1
Hipotoni	1
Ikterus lebih dari 3 hari	1
Kulit kasar, kering	1
Fontanella posterior terbuka (>3cm)	1
Konstipasi	1
Berat badan lahir > 3,5 kg	1
Kehamilan > 40 minggu	1
Total	15

Pemeriksaan fisik menunjukkan tertundanya pengenduran otot selama pemeriksaan refleks. Penderita tampak pucat, kulitnya kuning, pinggiran alis matanyarontok, rambut tipis dan rapuh, ekspresi wajahnya kasar, kuku rapuh, lengan dantungkainya membengkak serta fungsi mentalnya berkurang. Tanda-tanda vital menunjukkan perlambatan denyut jantung, tekanan darah rendah dan suhu tubuhrendah. Pemeriksaan rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung.

II.8 Penatalaksanaan Medis dan Komplikasi

Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang ditandai oleh eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermi tanpa menggigil, hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi, dan penurunan kesadaran hingga koma. Kematian dapat terjadi apabila tidak diberikan HT dan stabilisasi semua gejala. Dalam keadaan darurat (misalnya koma miksedem), hormon tiroid bisa diberikan secara intravena.

Hipotiroidisme diobati dengan menggantikan kekurangan hormon tiroid, yaitu dengan memberikan sediaan per-oral (lewat mulut). Yang banyak disukai adalah hormon tiroid buatan T4. Bentuk yang lain adalah tiroid yang dikeringkan (diperoleh dari kelenjar tiroid hewan).

Pengobatan selalu mencakup pemberian tiroksin sintetik sebagai pengganti hormon tiroid. Apabila penyebab hipotiroidism berkaitan dengan tumor susunan saraf pusat, maka dapat diberikan kemoterapi, radiasi, atau pembedahan.

Komplikasi

Komplikasi yang mungkin terjadi akibat hipotiroid adalah :

1. Gondok

Stimulasi terus menerus agar tiroid mengeluarkan hormon, dapat menyebabkan kelenjar membesar. Gondok dapat mengganggu pernapasan dan saat menelan makanan. Hipotiroid akibat defisiensi iodium dalam makanan. Ini terjadi karena sel-sel tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalam usaha untuk menyerap semua iodium yang tersisa dalam darah. Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi karena minimnya umpan balik.

2. Gangguan jantung

Hipertiroid dapat meningkatkan kadar kolestrol, mengganggu fungsi jantung, pembesaran jantung dan gagal jantung.

Gangguan mental

Misalnya depresi.

Peripheral neuropathy

Merusak saraf perifer, yaitu saraf yang membawa informasi dari otak dan saraf tulang belakang ke seluruh tubuh.

Myxedema

Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang ditandai oleh eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermi tanpa menggigil, hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi, dan penurunan kesadaran hingga koma. Dalam keadaan darurat (misalnya koma miksedema), hormon tiroid bisa diberikan secara intravena. Pemicu myxedema coma adalah sedativ, infeksi dan stress.

Infertilitas

Kadar hormon tiroid yang terlalu rendah dapat menyebabkan gangguan pada ovulasi.

Cacat lahir

Mengalami gangguan mental maupun fisik.

8. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan (Kretinisme)

Jika hipotiroidisme yang berat sudah terjadi sewaktu hidup fetal, maka kita akan mendapatkan penderita yang cebol dan mungkin imbesil. Pada waktu lahir tidak ditemukan kelainan tetapi pada umur 2-3 bulan sudah bisa timbul gejala lidah tebal dan jarak antara ke dua mata lebih besar dari biasanya. Pada waktu ini kulit kasar dan warnanya agak kekuningan. Kepala anak besar, mukanya bulat dan raut mukanya (ekspresi) seperti orang bodoh sedangkan hidungnya besar dan pesek, bibirnya tebal, mulutnya selalu terbuka dan juga lidah yang tebal dikeluarkan. Pertumbuhan tulang juga terlambat. Sedangkan keadaan psikis berbeda-beda biasanya antara agak cerdik dan sama sekali imbesil.

9. Kematian dapat terjadi apabila tidak diberikan HT dan stabilisasi semua gejala dengan segera.

10. Penyakit Hashimoto

Disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat otoantobodi yang merusak jaringan tiroid. Ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang minimal.

11. Karsinoma Tiroid

Karsinoma Tiroid dapat terjadi akibat terapi tiroidektomi, pemberian obat penekan TSH atau terapi iodium radioaktif untuk menghancurkan jaringan tiroid. Terapi- terapi tersebut akan merangsan proliferasi dan hiperplasia sel tiroid.

II.9 Pencegahan dan Penatalaksanaan

1. Diet

Makanan yang seimbang dianjurkan, antara lain memberi cukup yodium dalam setiap makanan. Tetapi selama ini ternyata cara kita mengelola yodium masih cenderung salah. Yodium mudah rusak pada suhu tingggi. Padahal kita selama ini memasak makanan pada suhu yang panas saat menambah garam yang mengandung yodium, sehingga yodium yang kita masak sudah tidak berfungsi lagi karena rusak oleh panas. Untuk itu, sebaiknya kita menambahkan garam pada saat makanan sudah panas dan cukup dingin sehingga tidak merusak kandungan yodium yang ada pada garam.

Selain itu, makan-makanan yang tidak mengandung pengawet juga diperlukan. Asupan kalori disesuaikan apabila BB perlu di kurangi. Apabila pasien mengalami letargi dan defisit perawatan diri, perawat perlu memantau asupan makanan dan cairan.

2. Aktivitas

Kelelahan akan menyebabkan pasien tidak bisa melakukan aktivitas hidup sehari-hari dan kegiatan lainnya. Kegiatan dan istirahat perlu diatur agar pasien tidak menjadi sangat lelah. Kegiatan ditingkatkan secara bertahap.

3. Pada masa kehamilan hindari penggunaan obat-obatan antitiroid secara berlebihan, yodium profilaksis pada daerah-daerah endemik, diagnosis dini melalui pemeriksaan penyaringan pada neonatus.

4. Sedangkan pada hipotiroidisme dewasa dapat dilakukan dengan pemeriksaan ulang tahunan.

Penatalaksanaan

1. Pengobatan

Pengobatan hipotiroidisme antara lain dengan pemberian tiroksin, biasanya dalam dosis rendah sejumlah 50 µg/hari dan setelah beberapa hari atau minggu sedikit demi sedikit ditingkatkan sampai akhirnya mencapai dosis pemeliharaan maksimal sejumlah 200 µg/hari. Pengukuran kadar tiroksin serum dan pengambilan resin T3 dan kadar TSH penderita hipotiroidisme primer dapat digunakan untuk menentukan menfaat terapi pengganti.

Pengobatan pada penderita usia lanjut dimulai dengan hormon tiroid dosis rendah, karena dosis yang terlalu tinggi bisa menyebabkan efek samping yang serius. Dosisnya diturunkan secara bertahap sampai kadar TSH kembali normal. Obat ini biasanya terus diminum sepanjang hidup penderita. Pengobatan selalu mencakup pemberian tiroksin sintetik sebagai pengganti hormon tiroid. Apabila penyebab hipotiroidism berkaitan dengan tumor susunan saraf pusat, maka dapat diberikan kemoterapi, radiasi, atau pembedahan.

Dalam keadaan darurat (misalnya koma miksedem), hormon tiroid bisa diberikan secara intravena. Hipotiroidisme diobati dengan menggantikan kekurangan hormon tiroid, yaitu dengan memberikan sediaan per-oral (lewat mulut). Yang banyak disukai adalah hormone tiroid buatan T4. Bentuk yanglain adalah tiroid yang dikeringkan (diperoleh dari kelenjar tiroid hewan).

2. Terapi sulih hormon

Standar perawatan hipotiroid adalah penggunaan synthetic thyroid hormone levo – thyroxine (contoh: Levothroid, Synthroid), untuk menormalkan kembali kadar hormon. Selama 1 atau 2 minggu awal perawatan, penderita akan merasa lemah dan cepat lelah. Pengobatan ini juga dapat menurunkan kadar kolesterol dan menaikan berat badan. Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid ada, diberikan dosis seperti tabel berikut :

Umur	Dosis g/kg BB/hari
0-3 bulan 3-6 bulan 6-12 bulan 1-5 tahun 2-12 tahun > 12 tahun	10-15 8-10 6-8 5-6 4-5 2-3

a. Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid tidak ada, dapat dilakukan therapeutic trial sampai usia 3 tahun dimulai dengan dosis rendah dalam 2-3 minggu. Bila ada perbaikan klinis, dosis dapat ditingkatkan bertahap atau dengan dosis pemberian + 100 μg/m²/hari.

b. Penyesuaian dosis tiroksin berdasarkan respon klinik dari uji fungsi tiroid T3, T4, dan TSH yang dapat berbeda tergantung dari etiologi hipotiroid.

3. Pembedahan

Tiroidektomi dilaksanakan apabila goiternya besar dan menekan jaringan sekitar. Tekanan pada trakea dan esofagus dapat mengakibatkan inspirasi stridor dan disfagia. Tekanan pada laring dapat mengakibatkan suara serak.

Pada pengobatan hipotiroidisme yang perlu diperhatikan adalah dosis awal dan cara menaikkan dosis tiroksin. Tujuan pengobatan hipotiroidisme adalah :

a. Meringankan keluhan dan gejala

b. Menormalkan metabolism

c. Menormalkan TSH (bukan mensupresi)

d. Membuat T3 (dan T4) normal

e. Menghindarkan komplikasi dan resiko

Beberapa prinsip dapat digunakan dalam melaksanakan substitusi, yaitu makin berat hipotiroidisme makin rendah dosis awal dan makin landai peningkatan dosis, dan geriatri dengan angina pektoris, CHF, gangguan irama, dosis harus hati-hati.

Prinsip substitusi adalah mengganti kekurangan produksi hormon tiroid endogen pasien. Indikator kecukupan optimal sel ialah kadar TSH normal. Dosis supresi tidak dianjurkan, sebab ada risiko gangguan jantung dan densitas mineral. Tersedia L-tiroksin (T4), L-triodotironin (T3) maupun pulvus tiroid. Pulvus tidak digunakan lagi karena efeknya sulit diramalkan. T3 tidak digunakan sebagai substitusi karena waktu paruhnya pendek hingga perlu diberikan beberapa kali sehari. Obat oral terbaik adalah T4. Tiroksin dianjurkan diminum pagi hari dalam keadaan perut kosong dan tidak bersama bahan lain yang mengganggu serapan dari usus. Contohnya pada penyakit sindrom malabsorbsi, short bowel syndrome, sirosis, obat (sukralfat, aluminium hidroksida, kolestiramin, sulfas ferosus, kalsium karbonat).

Dosis rata-rata dari penggantian T4 pada orang-orang dewasa adalah kira-kira 1.6 mikrogram per kilogram per hari. Ini diterjemahkan kedalam kira-kira 100 sampai 150 mickograms per hari. Anak-anak memerlukan dosis-dosis yang lebih besar. Pada pasien-pasien yang muda dan sehat, jumlah yang penuh dari hormon pengganti T4 mungkin dimulai pada awalnya. Pada pasien-pasien dengan penyakit jantung yang telah ada sebelumnya, metode dari pengganti hormon ini mungkin memperburuk kondisi jantung yang mendasarinya pada kira-kira 20% dari kasus-kasus.

Pada pasien-pasien yang lebih tua tanpa penyakit jantung yang diketahuinya, memulai dengan suatu dosis penuh dari pengganti tiroid mungkin berakibat pada penemuan/ pembongkaran penyakit jantung, berakibat pada sakit/nyeri dada atau suatu serangan jantung. Untuk sebab ini, pasien-pasien dengan suatu sejarah penyakit jantung atau mereka yang dicurigai berada pada risiko yang tinggi dimulai dengan 25 mikrogram atau kurang hormon pengganti, dengan suatu kenaikkan dosis yang berangsur-angsur pada interva-interval 6 minggu.
Idealnya, pengganti T4 sintetik harus dikonsumsi pada pagi hari, 30 menit sebelum makan. Obat-obat lain yang mengandung zat besi atau antasid-antasid harus dihindari, karena mereka mengganggu penyerapan. Apabila penyebab hipotiroidism berkaitan dengan tumor susunan saraf pusat, maka dapat diberikan kemoterapi, radiasi, atau pembedahan.

Terapi
1. Medikamentosa

Diberikan preparat L-tiroksin dengan dosis berdasarkan usia. Pengobatan diberikan seumur hidup karena tubuh tidak mampu memproduksi kebutuhan tiroid sehingga prinsip terapi adalah replacement therapy. Pandangan terkini menganjurkan pemberian dosis awal yang tinggi untuk meningkatkan kadar hormon tiroksin dalam tubuh secepatnya. Dengan meningkatkan kadar tiroksin dalam tubuh, hormon tersebut akan membantu proses mielinisasi susunan saraf pusat sehingga perkembangan fungsi otak dapat dibantu. Prinsip ini terutama berlaku pada periode perkembangan otak yang terjadi antara usia 0-3 tahun.

2. suportif

selain pengobatan hormonal diperlukan pengobatan suportif lainnya. Anemia berat diobati sesuai protokol anemia berat. Rehabilitasi atau fisioterapi diperlukan untuk mengatasi reterdasi perkembangan motorik yang sudah terjadi. Penilaian IQ dilakukan menjelang usia sekolah yang dapat diikuti (sekolah biasa atau sekolah luar biasa).

II.10 Asuhan Keperawatan

A. Pengkajian Keperawatan

Dampak penurunan kadar hormon dalam tubuh sangat bervariasi, oleh karena itu lakukanlah pengkajian terhadap hal-hal penting yang dapat menggali sebanyakmungkin informasi antara lain:

Identitas pasien
Keluhan utama
Riwayat kesehatan klien dan keluarga. Sejak kapan klien menderita penyakit tersebut dan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama.
Kebiasaan hidup sehari-hari seperti:

· Pola makan

· Pola tidur (klien menghabiskan banyak waktu untuk tidur).

· Pola aktivitas.

Tempat tinggal klien sekarang dan pada waktu balita.
Pemeriksaan tubuh mencakup gangguan pada berbagai sistem tubuh:

· Sistem pulmonary

· Sistem pencernaan

· Sistem kardiovaslkuler

· Sistem musculoskeletal

· Sistem neurologik dan Emosi/psikologis

· Sistem reproduksi

· Metabolik

Pemeriksaan fisik mencakup

· Penampilan secara umum; amati wajah klien terhadap adanya edema sekitar mata, wajah bulan dan ekspresi wajah kosong serta roman wajah kasar. Lidah tampak menebal dan gerak-gerik klien sangat lamban. Postur tubuh pendek. Kulit kasar, tebal dan berisik, dingin dan pucat.

· Nadi lambat dan suhu tubuh menurun

· Perbesaran jantung

· Disritmia dan hipotensi

· Parastesia dan reflek tendon menurun

Pengkajian psikososial klien sangat sulit membina hubungan sosial dengan lingkungannya, mengurung diri. Keluarga mengeluh klien sangatmalas beraktivitas, dan ingin tidur sepanjang hari. Kajilah bagaimana konsep diriklien mencakup kelima komponen konsep diri.
Pemeriksaan penunjang mencakup; pemeriksaan kadar T3 dan T4 serum; pemeriksaan TSH (pada klien dengan hipotiroidisme primer akan terjadi peningkatan TSH serum, sedangkan pada yang sekunder kadar TSH dapat menurun atau normal).

B. Diagnosa Keperawatan

Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi.
Miksedema dan koma miksedema.
Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal .
Perubahan suhu tubuh.
Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan proses kognitif.
Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan.
Kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan untuk terapi penggantian tiroid seumur hidup.

C. Intervensi Keperawatan

1. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi.

Tujuan : Perbaikan status respiratorius dan pemeliharaan pola napas yang normal.

Intervensi	Rasional
Pantau frekuensi seperti kedalaman, pola pernapasan, oksimetri denyut nadi dan gas darah arterial.	Mengidentifikasi hasil pemeriksaan dasar untuk memantau perubahan selanjutnya dan mengevaluasi efektifitas intervensi.
Dorong pasien untuk napas dalam dan batuk.	Mencegah aktifitas dan meningkatkan pernapasan yang adekuat.
Berikan obat (hipnotik dan sedatip) dengan hati-hati.	Pasien hipotiroidisme sangat rentan terhadap gangguan pernapasan akibat gangguan obat golongan hipnotik-sedatif.
Pelihara saluran napas pasien dengan melakukan pengisapan dan dukungan ventilasi jika di perlukan.	untuk mengatur pola nafas pasein agar bisa bernafas dengan baik.

2. Miksedema dan koma miksedema.

Tujuan : Tidak ada komplikasi.

Intervensi :

a. Pantau pasien akan adanya peningkatan keparahan tanda dan gejala hipertiroidisme seperti penurunan tingkat kesadaran dan demensia serta penurunan tanda-tanda vital (seperti tekanan darah, frekuensi, pernapasan, suhu tubuh, denyut nadi).

b. Peningkatan kesulitan dalam membangunkan dan menyadarkan pasien.

Rasional : Hipotiroidisme berat jika tidak di tangani akan menyebabkan miksedema, koma miksedema dan pelambatan seluruh sistem tubuh.

c. Dukung dengan ventilasi jika terjadi depresi dalam kegagalan pernapasan.

Rasional: ukungan ventilasi di perlukan untuk mempertahankan oksigenasi yang adekuat dan pemeliharaan saluran napas.

d. Berikan obat (misalnya hormon tiroksin) seperti yang di resepkan dengan sangat hati-hati.

Rasional : Metabolisme yang lambat dan aterosklerosis pada miksedema dapat mengakibatkan serangan angina pada saat pemberian tiroksin.

e. Balik dan ubah posisi tubuh pasien dengan interval waktu tertentu.

Rasional :Meminimalkan resiko yang berkaitan dengan imobilitas.

f. Hindari penggunaan obat-obat golongan hipnotik, sedatif dan analgetik.

Rasional : Perubahan pada metabolisme obat-obat ini sangat meningkatkan risiko jika diberikan pada keadaan miksedema.

3. Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal.

Tujuan : Pemulihan fungsi usus yang normal.

Intervensi	Rasional
1. Dorong peningkatan asupan cairan. 2. Berikan makanan yang kaya akan serat 3. Ajarkan kepada klien, tentang jenis -jenis makanan yang banyak mengandung air. 4. Pantau fungsi usus 5. Dorong klien untuk meningkatkan mobilisasi dalam batas-batas toleransi latihan. 6. Kolaborasi : untuk pemberian obat pecahar dan enema bila diperlukan.	1. Agar asupan cairan pada tubuh terpenuhi 2. Agar asupan nutrisi terpenuhi dengan baik. 3. Memberi wawasan pada pasien makanan apa saja yang baik untuk di konsumsi 4. Untuk mengetahui kerja usus apakah sudah normal atau belum 5. Untuk merileksasikan otot-otot agar tidak kaku 6. Untuk mengencerkan feces.

4. Perubahan suhu tubuh.

Tujuan : Pemeliharaan suhu tubuh yang normal..

Intervensi	Rasional
1. Berikan tambahan lapisan pakaian atau tambahan selimut. 2. Hindari dan cegah penggunaan sumber panas dari luar (misalnya, bantal pemanas, selimut listrik atau penghangat). 3. Pantau suhu tubuh pasien dan melaporkan penurunannya dari nilai dasar suhu normal pasien. 4. Lindungi terhadap pajanan hawa. dingin dan hembusan angin.	1. Meminimalkan kehilangan panas 2. Mengurangi risiko vasodilatasi perifer dan kolaps vaskuler. 3. Mendeteksi penurunan suhu tubuh dan dimulainya koma miksedema. 4. Meningkatkan tingkat kenyamanan pasien dan menurunkan lebih lanjut kehilangan panas.

5. Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan proses kognitif.

Tujuan : Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas dan kemandirian

Intervensi	Rasional
Atur interval waktu antar aktivitas untuk meningkatkan istirahat dan latihan yang dapat ditolerir.	Mendorong aktivitas sambil memberikan kesempatan untuk mendapatkan istirahat yang adekuat.
Bantu aktivitas perawatan mandiri ketika pasien berada dalam keadaan lelah. Berikan stimulasi melalui percakapan dan aktifitas yang tidak menimbulkan stress. Pantau respons pasien terhadap peningkatan aktititas.	Memberi kesempatan pada pasien untuk berpartisipasi dalam aktivitas perawatan mandiri. Meningkatkan perhatian tanpa terlalu menimbulkan stress pada pasien. Menjaga pasien agar tidak melakukan aktivitas yang berlebihan atau kurang.

6. Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan.

Tujuan : Perbaikan proses berpikir.

Intervensi :

a. Orientasikan pasien terhadap waktu, tempat, tanggal dan kejadian di sekitar dirinya.

b. Berikan stimulasi lewat percakapan dan aktifitas yang tidak bersifat mengancam.

Rasional : Memudahkan stimulasi dalam batas-batas toleransi pasien terhadap stress.

c. Jelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa perubahan pada fungsi kognitif dan mental merupakan akibat dan proses penyakit.

Rasional : Meyakinkan pasien dan keluarga tentang penyebab perubahan kognitif dan bahwa hasil akhir yang positif di mungkinkan jika di lakukan terapi yang tepat.

7. Kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan untuk terapi penggantian tiroid seumur hidup.

Tujuan : Pemahaman dan penerimaan terhadap program pengobatan yang di resepkan.

Intervensi	Rasional
Jelaskan dasar pemikiran untuk terapi penggantian hormon tiroid.	Memberikan rasional penggunaan terapi penggantian hormon tiroid seperti yang diresepkan, kepada pasien.
Uraikan efek pengobatan yang dikehendaki pada pasien.	Mendorong pasien untuk mengenali perbaikan status fisik dan kesehatan yang akan terjadi pada terapi hormon tiroid.
Bantu pasien menyusun jadwal dan cheklist untuk memastikan pelaksanaan sendiri terapi penggantian hormon tiroid.	Memastikan bahwa obat yang di gunakan seperti yang di resepkan.
Uraikan tanda-tanda dan gejala pemberian obat dengan dosis yang berlebihan dan kurang.	Berfungsi sebagai pengecekan bagi pasien untuk menentukan apakah tujuan terapi terpenuhi.
Jelaskan perlunya tindak lanjut jangka panjang kepada pasien dan keluarganya.	Meningkatkan kemungkinan bahwa keadaan hipo atau hipertiroidisme akan dapat di deteksi dan di obati.

D. IMPLEMENTASI

Implementasi keperawatan adalah tindakan keperawatan sesuai dengan intervensi yang sudah direncanakan.

E. EVALUASI

Perbaikan status respiratorius dan pemeliharaan pola napas yang normal.
Tidak ada komplikasi.
Pemulihan fungsi usus yang normal.
Pemeliharaan suhu tubuh yang normal.
Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas dan kemandirian.
Perbaikan proses berpikir.
Pemahaman dan penerimaan terhadap program pengobatan yang di resepkan.

BAB III

PENUTUP

III.1 Kesimpulan

Kelenjar tiroid ialah kelenjar endokrin yang terletak di bagian leher depan yang terdiri dari dua lobus. Kelenjar ini menghasilkan hormone T3, T4 dan Kalsinotin yang semuanya berfungsi dalam metabolism tubuh dan juga sebagai homeostasis tubuh.

Hormone utama dari kelenjar tiroid itu adalah T3 dan T4. Dimana jika kadar hormone dari T3 dan T4 itu berkurang dari kadar normal yang seharusnya tubuh perlukan, maka akan dapat berakibat pada gangguan dari metabolism tubuh itu sendiri. Keadaan ini biasa disebut dengan Hipotiroid.

Hipotiroid ini dapat disebabkan oleh karna terjadinya asupan iodium yang merupakan bahan pembuat hormone tiroid kurang, terjadi kerusakan pada kelenjar tiroid itu sendiri ataupun terjadi gangguan atau malfungsi pada hipofisi-hipotalamus system.

Gambaran klinis dari hipotiroid ini tidak spesifik, karna terkadang pasien dengan hipotiroid ringan tidak menampakkan gejala. Namun secara umum gejala yang biasanya timbul adalah seperti lelah dan tidak dapat berkonsentrasi, pembengkakan, konstipasi, kulit dan rambut kering dan kasar, dan masih banyak lagi yang lainnya seperti yang telah dijelaskan sebelumnya.

Patofisiologi hipotiroidisme didasarkan atas masing-masing penyebab yang dapat menyebabkan hipotiroidisme, yaitu hipotiroiditis sentral dan juga hipotiroiditis primer.

Hipotiroid dapat diidentifikasi dengan pemeriksaan laboratorium ataupun radiologi, Skor Apgar Hipotiroid Kongenital juga dapat mengidentifikasi terjadinya hipotiroid.

Oleh karna penyebab yang ditimbulkan oleh hipotiroid ini cukup membahayakan maka pencegahan penyakit ini lebih utama dari pada mengobatinya setelah kita mengalaminya.

DAFTAR PUSTAKA

· http://bidukeperawatan.blogspot.com/2010/04/gawat-darurat-endokrin.html, diambil pada

tanggal 01 maret 2013.

· http://vitriexbont.blogspot.com/2011/02/asuhan-keperawatan-pasien-dengan.html,

diambil pada tanggal 01 maret 2013.

· http://3loverz.blogspot.com/2011/11/asuhan-keperawatan-hipotiroid.html, diambil pada

tanggal 01 maret 2013.

· http://niarahayu9.blogspot.com/2012/07/hipotiroid.html, diambil pada tanggal 01 maret

2013.

· http://imutzsweety17.wordpress.com/2012/05/01/askep-hipotiroidisme/, diambil pada

tanggal 01 maret 2013.

· http://tezukazone14.blogspot.com/2010/09/asuhan-keperawatan-hipotiroid.html, diambil